胞外囊泡（EVs）的形成是由鞘脂類神經酰胺(sphingolipid ceramide)所誘導的，然而，這一途徑是如何被調節的目前研究人員還并不清楚。

近日，一篇發表在國際雜志Journal of Extracellular Vesicles上題為“Function of ceramide transfer protein for biogenesis and sphingolipid composition of extracellular vesicles”的研究報告中，來自肯塔基大學等機構的科學家們通過研究識別出了一種潛在的靶點，其或有望幫助開發預防阿爾茲海默病發生的新型療法。

阿爾茲海默病是一種最常見的癡呆癥形式，據美國CDC數據顯示，該病僅在2021年就影響著大約620萬美國人群的健康，目前并無有效的治愈手段，僅有藥物和行為干預策略能控制患者的疾病癥狀。

這項研究中，研究人員重點分析了一種名為神經酰胺(ceramide)的脂質是如何被細胞用來分泌胞外囊泡的，當被細胞分泌用來彼此交流溝通，胞外囊泡就被定義為機體神經退化的特洛伊木馬。

在阿爾茲海默病進展期間，胞外囊泡中富含神經酰胺，如果這些胞外囊泡被神經細胞所吸收，神經酰胺就會攻擊線粒體（細胞中的能量工廠），從而損傷機體的能量產生和正常的細胞功能。這項研究中，研究人員識別出了一種新型靶點或能減少與胞外囊泡結合的神經酰胺。

研究者Crivelli說道，增加對胞外囊泡如何形成以及如何作為貨物被運輸的理解，或能幫助開發治療阿爾茲海默病的新型療法。

Schematic representation of CERT function in EV biogenesis.

當前研究中，研究人員揭示了胞外囊泡損傷阿爾茲海默病患者機體神經元功能的分子機制，最終則會導致機體神經退化和認知功能下降，這一研究結果對于開發新型阿爾茲海默病療法非常重要。研究者Bieberich的實驗室重點分析了神經酰胺的功能，其首次發現了在阿爾茲海默病中神經酰胺會在胞外囊泡中富集，當前以及后期的研究中，研究人員將會深入研究理解神經酰胺如何介導或加強阿爾茲海默病患者機體神經毒性蛋白的損傷。

綜上，本文研究結果揭示了神經酰胺運輸蛋白如何調節鞘脂類神經酰胺的組成以及胞外囊泡的合成，從而就會將神經酰胺與特殊的依賴性通路連接起來。

原始出處：

Simone M. Crivelli, Caterina Giovagnoni, Zhihui Zhu, et al. Function of ceramide transfer protein for biogenesis and sphingolipid composition of extracellular vesicles, Journal of Extracellular Vesicles (2022). DOI: 10.1002/jev2.12233

本文來源自生物谷，更多資訊請下載生物谷APP(http://www.bioon.com/m/)