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圖. tPA溶栓后出血轉化的免疫機制及干預策略
在國家自然科學基金項目（批準號：91642205、81830038、81701176）等支持下，天津醫科大學總醫院施福東團隊最新研究揭示了急性缺血性腦卒中組織纖溶酶原激活劑（tissue plasminogen activator，tPA）溶栓后出血轉化的機制及干預策略，研究成果以“tPA活化免疫細胞加重卒中后出血轉化（tPA mobilizes immune cells that exacerbate hemorrhagic transformation in stroke）”為題，于2020年10月19日在線發表在《循環研究》（Circulation Research）雜志，論文鏈接https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCRESAHA.120.317596。
腦卒中是我國第一位致死和致殘病因，其中缺血性卒中占60%～70%。tPA靜脈溶栓是缺血性卒中目前唯一證明有效的急性期藥物治療方式。然而，由于狹窄的治療時間窗（4.5小時）以及溶栓后增加的腦出血風險，僅有3%的卒中患者可以獲益。溶栓后出血轉化的直接原因是腦缺血后血腦屏障完整性受到破壞，血管再通使血液成分從破壞的血腦屏障進入腦實質，但是目前對血腦屏障出現嚴重破壞的病理生理機制并不清楚。
為解決上述問題，該團隊建立了急性缺血性腦卒中tPA靜脈溶栓治療前瞻性研究隊列，縱向比較了71例接受tPA靜脈溶栓治療的急性腦卒中患者溶栓前后外周血免疫細胞的變化，發現tPA治療后外周血中性粒細胞和淋巴細胞數目快速升高。進一步在大鼠血栓栓塞性腦卒中模型中的探索表明：tPA通過結合膜聯蛋白A2（annexin A2）作用于免疫細胞，調控這些細胞的轉錄組基因表達，迅速活化外周免疫細胞，進而加重血腦屏障破壞，促進溶栓后的出血轉化。通過CC族趨化因子配體2（CCL2）抑制劑賓達利（Bindarit）抑制中性粒細胞趨化，或鞘磷脂-1-磷酸受體（S1PR）調節劑抑制外周淋巴細胞遷移，均可以顯著降低溶栓后出血風險，并改善神經功能（如圖）。
該研究證實精準免疫干預可能降低缺血性腦卒中接受溶栓治療的出血轉化風險，為解決這一臨床難題提供了新的治療策略。
信息來源：國家自然基金委員會
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本文來源：藥學進展 作者：自然基金委員會? 免責聲明：該文章版權歸原作者所有，僅代表作者觀點，轉載目的在于傳遞更多信息，并不代表“醫藥行”認同其觀點和對其真實性負責。如涉及作品內容、版權和其他問題，請在30日內與我們聯系
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